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Carolin Hoffrogge
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Herzflimmern: besonders gesunde Zellen können schuld sein

Forscher des Göttinger Max-Planck-Instituts für Dynamik und Selbstorganisation sowie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung finden einen neuen Mechanismus, der zu Vorhofflimmern und auch plötzlichem Herztod durch Kammerflimmern führen kann

23. Januar 2017

Die häufigste Herzrhythmusstörung in Deutschland ist das sogenannte Vorhofflimmern. Bis zu 1 Millionen Menschen hierzulande leiden daran, dass die Vorhöfe des Herzens sich sehr unregelmäßig zusammenziehen. Durch selbstorganisierte elektrische Impulse geraten die Vorhöfe des Herzens aus dem Takt. Vorhofflimmern ist sehr gefährlich, da etwa jeder vierte Schlaganfall eine Folge davon ist. Eine Methode Vorhofflimmern zu beenden ist die Ablation, also das Veröden von Herzzellen in vorher vom Mediziner bestimmten Bereichen des Vorhofs. In der heutigen Ausgabe von PNAS (Proceedings of the National Academy of Scienes) berichten Forscher des Max-Planck-Instituts für Dynamik und Selbstorganisation aus Göttingen nun erstmalig über einen bisher unbekannten Mechanismus, der zu Herzflimmern führt. Sie zeigen, dass Bereiche besonders guten Herzgewebes zu Flimmern führen können. Die MPI-Forscher schlagen vor, dass die Ablation genau dieses Gewebes das Vorhofflimmern stoppen kann.

Effizienz klinischer Methoden erhöhen

Eine ebene Welle trifft auf ein Hindernis, in dem das Gewebe „gesünder“ ist als in der Umgebung. Das gesunde Gewebe (dunkel schraffiert) hat einen kleinen Bereich (hell schraffiert), der etwas weiniger gesund ist. Mit fortschreitender Zeit bricht die Welle auf (D) und ein Rotor entsteht, der wiederum selbst aufbricht und mehrere weitere Rotoren generiert (F), die das Herzflimmern auslösen. Bild vergrößern
Eine ebene Welle trifft auf ein Hindernis, in dem das Gewebe „gesünder“ ist als in der Umgebung. Das gesunde Gewebe (dunkel schraffiert) hat einen kleinen Bereich (hell schraffiert), der etwas weiniger gesund ist. Mit fortschreitender Zeit bricht die Welle auf (D) und ein Rotor entsteht, der wiederum selbst aufbricht und mehrere weitere Rotoren generiert (F), die das Herzflimmern auslösen. [weniger]

„Mit unserer theoretischen Arbeit sind wir der Frage nachgegangen, warum Inhomogenitäten des Herzmuskels Herzrhythmusstörungen verursachen. Insbesondere interessierten wir uns für Bereiche besonders gesunden Muskels, die als völlig harmlos galten. Zu unserer Überraschung fanden wir, dass kleine sehr gesunde Bereiche besonders effektiv selbst-anregende elektrische Rotoren sind und damit Herzflimmern verursachen.“, sagt Professor Dr. Eberhard Bodenschatz, Direktor am Max-Planck-Institut für Dynamik und Selbstorganisation. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass es vielleicht Sinn macht, diese besonders gesunden Herzbereiche zu veröden um damit das Herz wieder in den Takt zu bringen.“, ergänzt der Wissenschaftler Dr. Vladimir Zykov, Erstautor der Veröffentlichung.

Bereits 1946 hatten Norbert Wiener und Arturo Rosenblueth gezeigt, dass selbstorganisierte elektrische Rotoren (und damit Flimmern) an Bereichen verringerter Aktivität der
Herzmuskulatur entstehen können. Bis heute hielt man dieses Modell für fundamental. Ein kürzlich eingeführtes klinisches Verfahren demonstriert jedoch, dass menschliches Vorhofflimmern nach dem Veröden bzw. der Ablation von Muskelbereichen um den Ort der elektrischen Rotoren beendet werden kann. „Dies ist verwunderlich, da ja gerade dort nach Wiener und Rosenblueth besonders „schlechtes“ Gewebe sein sollte, und damit die Ablation Herzflimmern erzeugen und nicht verhindern sollte.“ sagt Co-Autor Dr. Alexei Krehov vom MPIDS. „Es war ein Rätsel, warum ein solches veröden von Gewebe in der Nähe eines Rotors das Vorhofflimmern beendete und nicht das Flimmern verfestigt und damit das erneute Auftreten der Herzrhythmusstörungen fördert.“

Die Max-Planck-Forscher Eberhard Bodenschatz, Vladimir Zykov und Alexei Krekhov verwendeten ein mathematisches Modell, das sehr allgemein ist und vielfältig angewandt wird. Zum einen für die Simulation von elektrophysischen Wellen im Herzen- oder Nervengewebe, aber auch für Anregungswellen in Kolonien des Schleimpilzes Dictyostelium discoideum, oder der autokatalytischen chemischen Belousouv-Zhabotinsky-Reaktion. In ihrem Modell haben die Göttinger Wissenschaftler vom MPIDS und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung eine Lösung dieses Rätsels gefunden. Ihre Simulationen zeigen, dass ein lokalisiertes Gebiet, welches im Stande ist, eine schnellere Ausbreitung der elektrischen Signale zuzulassen, als starkes Hindernis wirken kann. Dort entstehen sofort elektrische Rotoren, die zum Herzflimmern führen können. Diese unerwartete Beobachtung erklärt, warum das Entfernen eines solchen Pseudohindernisses in der Nähe des Rotors die Wahrscheinlichkeit des Vorhofflimmerns verringert.

Die theoretischen Hintergründe, die in der aktuellen Ausgabe von PNAS dargestellt werden, geben dem neuen Ablationsverfahren eine Erklärung. Weiterhin zeigen sie einen neuen Mechanismus, der zum Kammerflimmern und plötzlichem Herztod führen kann. Der gefundene generische Mechanismus der Rotorzeugung eröffnet wichtige neue Einsichten zu Verhinderung krankhafter elektrischer Anregungen des Herzmuskels.

 
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